호흡은 호흡근육과 뇌의 제어센터의 작용에 크게 의존한다. 폐의 주요 기능은 흡입된 공기와 순환계 사이의 가스교환을 촉진하는 것이다. 이는 혈액에 산소를 공급하고 몸에서 이산화탄소를 제거하는 데 도움이 된다. 산소는 세포 수준에서 적절한 신진대사에 중요한 반면, 이산화탄소는 적절한 pH수준을 달성하는데 중요하다.
각 호흡주기는 들숨으로 시작하여 날숨으로 끝난다. 흡기동안 횡격막과 외부 늑간근이 수축하여 흉강이 확장된다. 결과적으로 흉막 내압이 감소하고 폐포압력도 감소하여 강제로 폐가 확장되고 공기가 유입된다. 그러나 호기는 폐의 탄성으로 인해 횡격막이 이완될 때 수동적으로 발생한다.
메커니즘
- 내인성 respiratory Drive
호흡중추는 뇌에서 3개의 별개의 신경그룹으로 구성된다. 등 쪽 호흡 그룹은 주로 흡기이며 복부 골수 그룹은 주로 호기를 담당한다. - 흉부 신경 수용체
기도, 기관, 폐 및 폐혈관에서 발견되는 기계적 수용체는 폐 용적, 기도 확장 및 혈관 울혈과 관련하여 뇌의 호흡 중추에 감각정보를 제공한다. 호흡률, 호흡량을 증가시키거나, 유해한 이물질 및 먼지와 같은 자극성 화학 트리거에 반응하여 기침을 유발하기도 한다. 추가로 Herring-Breurer반사라고도 하는 폐 신장 반사는 흡기 센터에 억제 자극을 보내 폐가 과도하게 팽창하는 것을 방지한다. - 말초 화학 수용체
말초 화학수용체는 경동맥체와 대동맥체를 포함한다. 경동맥체는 혀인두 신경인 뇌신경Ⅸ를 통해 호흡중추로 정보를 보낸다. 대동맥체는 대동맥궁 내에 위치하며 미주신경인 뇌신경Ⅹ를 통해 뇌로 정보를 보낸다. 이산화탄소와 수소 이온을 감지할 수 있지만 말초감각 시스템은 주로 저산소혈증을 감지한다. 고 탄산혈증과 산증은 이러한 센서의 민감도를 증가시키므로 수용체의 기능에 부분적인 역할을 한다. 경동맥체는 전체 호흡 원동력의 약 15%를 차지한다. 건강한 개인의 호흡중추는 산소수치 감소보다 중추 화학수용체가 감지하는 이산화탄소증가에 더 민감하다. 산소는 심각한 저산소혈증이 있을 때만 호흡 중추를 가동한다. - 중추 화학수용체
수질의 복부 표면에 있는 중앙 화학수용체는 호흡노력에 대한 나머지 제어의 대부분을 유지한다. 주로 동맥 CO2의 변화로 인한 중추 신경계의 pH변화를 감지한다. 이산화탄소는 혈액 뇌 장벽을 통해 자유롭게 확산되고 뇌척수액 내에서 수소이온을 형성하는 지용성 분자이다. 차례로 화학수용체는 더 산성화 되면서 pH변화에 반응하고 뇌에 감각 입력을 보내 과호흡을 자극한다. 그 결과 몸에서 CO2를 제거하는데 도움이 되는 느리고 깊은 호흡 패턴이 나타난다.ㅊ
Pathology 병태생리학
고칼슘혈증, 저산소증 또는 비정상적인 환기가 있는 환자는 철저한 병력 및 임상 검사로 시작해야 한다. 폐기능검사, ABGA, 흉부 x-ray를 포함한 다양한 검사가 일차 병리 등이 있다.
호흡 조절 센터는 호흡률과 패턴을 변경하여 CO2 및 O2의 변화된 수준에 반응한다. 저산소증에 대한 반응은 고칼슘혈증에 대한 반응과 다르다. 저산소증은 일회 호흡량보다 상대적으로 더 높은 호흡 수 증가와 함께 빠르고 얕은 호흡의 호흡패턴을 유도한다. 목표는 높은 볼륨에서 폐의 더 높은 탄성을 극복할 필요를 피함으로써 호흡노력을 줄이는 것이다. 즉 높은 Tidal Volume으로 호흡하려면 흉막 공간에서 더 많은 음압생성이 필요하므로 특히 이미 저산소 상태인 환자에서 호흡근육에 의한 더 많은 산소 이용이 필요할 수 있기 때문이다.
대조적으로 고칼슘혈증은 호흡수보다 Tidal volume의 상대적으로 더 큰 증가와 함께 깊고 느린 호흡패턴을 유발한다. 이는 dead space환기를 제한하고 이산화탄소 제거를 최적화하는 것을 목표로 한다.
Asthma 천식
천식은 다양한 알레르기성 및 비알레르기성 자극에 반응하여 전도성 기도의 가역적 염증을 특징으로 하는 만성폐쇄성 기도 질환이다. 급성 천식 발작 중에는 심한 염증이 발생하여 기도가 좁아지고 점액이 과도하게 생성되며 기관지 수축이 발생한다. 결과적으로 가스교환장애로 인해 저산소증이 발생한다. 저산소증은 말초화학수용체를 자극하여 신호를 뇌의 호흡조절센터로 전송한다. 호흡중추는 호흡 속도를 높이고 결과적으로 저 탄산혈증을 유발한다. 천식에서 이산화탄소 수치의 역설적인 정상화는 근육피로가 시작되고 전체 호흡부전이 임박했음을 나타내는 지표라는 점에 유의하는 것이 중요하다.
COPD
COPD는 천식과 많은 유사점을 공유하는 또 다른 만성 폐쇄성 기도질환이다. 그러나 COPD는 시간이 지남에 따라 점진적으로 진행되는 돌이킬 수 없는 과정으로 만성 공기 포획 및 지속적인 고칼슘혈증으로 이어진다. 처음에 중추 화학수용체는 건강한 사람과 마찬가지로 고 탄산혈증을 감지하고 호흡 중추에 신호를 보내 호흡 깊이를 증가시킨다. 결과적으로 깊고 느린 호흡의 호흡 패턴이 발생한다.
ARDS
ARDS에서 폐 간질 및 폐포 부종은 폐 내 션트 및 사강을 증가시키고 폐포 허탈로 인해 기능적 폐 크기를 감소시킨다. 전신 염증이 흔하고 폐 외 장기기능 장애가 자주 발생한다.
가스교환 장애는 화학 감각 입력을 증가시킨다. 높은 사강에 의해 촉진되는 PaCO2의 증가는 중추 및 말초 화학수용체를 통해 repiratory drive의 증가를 유도한다. 경미한 저산소혈증에서 상대적으로 둔감한 말초 화학수용체는 주로 PaCO2가 60~70mmHg 아래로 떨어질 때 CO2에 대한 환기 반응을 강화함으로써 더 심각한 저산소혈증에 대한 반응으로 신경 호흡노력을 증가시킨다. 이는 고칼슘혈증에 의해 강화될 수 있다.